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Abstrakt: Welche neurobiologischen Ursachen gibt es für ADHS?

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Ursachen von ADHS

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Geschrieben von: Martin Winkler
Erstfassung: 25 Jun 2003. Geändert: 17 Sep 2008.

Was sind die Ursachen von ADHS? Welche Veränderungen kann man an den Dopamintransportersystem (DAT) feststellen?

Antwort:
Die überwiegende Mehrzahl der Experten im Bereich ADHS geht heute davon aus, dass ein Zusammenwirken neurobiologischer, angeborener Faktoren und psycho-soziale Folgen bzw. Lernerfahrungen und Reaktionen der Umwelt auf die ADHS-Symptomatik vorliegt.

In der folgenden Übersicht soll nur ein Teil der vorliegenden biologischen Grundlagenerkenntnisse vereinfacht dargestellt werden. Dabei sollte man beachten, dass sehr unterschiedliche Beschreibungsebenen (z.B. Molekularbiologie, funktionelle Bildgebung) eine Vergleichbarkeit bzw. Verallgemeinbarkeit der Ergebnisse einschränken.

  • Genetische Faktoren

    In den vergangenen Jahren konnten zahlreiche Hinweise dafür gefunden werden, dass ADHS eine ganz erhebliche genetische Komponente aufweist, wobei aber mehrere Gene (insbesondere mit Auswirkungen auf das dopaminerge, serotonerge und wohl auch noradrenerge System) beteiligt sind (sog. polygene Vererbung). Vereinfacht kann man sagen : Je mehr Gene verändert sind, desto grösser ist das Risiko dafür, dass eine ADHS-Symptomatik ausgeprägt wird, bzw. desto ausgepägter kann die Symptomatik sein. mehr (engl).

  • Dopamin-Transporter (DAT)

    Durch sog. funktionell-bildgebende Diagnostik (SPECT) hat man heute eine recht genaue Vorstellung davon, welche Veränderungen bei (einem sehr grossen Teil der) ADHS-Kinder vorliegen. Dabei lässt sich an einem Transporter-System für den Botenstoff Dopamin im Zellspalt eine höhere Anzahl bzw. gesteigerte Aktivität nachweisen, so dass mehr Dopamin als bei anderen Menschen wieder in die (präsynaptische) Zelle aufgenommen wird. In der Konsequenz steht so weniger Botenstoff für die Signalübertragung zur Verfügung. Im Gegensatz zu anderen Erkrankungen im Dopaminsystem (z.B. Parkinson) ist also nicht die Produktion des Botenstoffs beeinträchtigt, sondern die Regulation der Menge.
    Methylphenidat (z.B. Ritalin) blockiert nun dieses Transporter-System, so dass wieder weniger Dopamin wiederaufgenommen wird und sich die verfügbare Menge des Botenstoffs denen von Kontrollpersonen ohne ADHS angleicht. Über einen längeren Zeitraum wird dann auch die Menge der Dopamin-Transporter selber runterreguliert, so dass bei einer längeren Stimulanzientherapie sich die Menge und Aktivität der Dopamin-Transporter denen von gesunden Kontrollpersonen angleicht.

  • Dopamin-Rezeptoren

    Nicht nur das Dopamin-Transporter-System kann betroffen sein, sondern auch die Rezeptoren (Andockstellen für den Botenstoff) an den Zellen. Dies scheint für einen Teil der Rezeptoren zu gelten, bzw. möglicherweise auch nur für bestimmte Patienten mit ADHS.

    Eine sehr ausführliche englischsprachige Übersicht zu genetischen Faktoren bei ADHS findet man hier Mehr.

    Eine gut verständliche Übersicht über die aktuellen Erkenntnisse zur Neurobiologie findet man in einer Übersichtsarbeit von Prof. Krause, München. Mehr.

    Mehr zu Ursachen von ADHS von der englischsprachigen Homepage der Selbsthilfeorganisation CHADD

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